Кардиопротекторные свойства РНК-препарата RN-13 на модели доксорубициновой кардиомиопатии

Abstract

В статье представлены результаты оценки кардиопротекторных свойств РНК-препарата RN-13, изученные в условиях модели доксорубициновой кардиомиопатии у крыс. Модель доксорубициновой кардиомиопатии воспроизведена путем однократного внутрибрюшинного введения доксорубицина. Электронно-микроскопическое исследование миокарда при воздействии доксорубицином выявило выраженные ультраструктурные изменения органелл кардиомиоцитов. Воздействие доксорубицином привело к агрегации ядерного хроматина, разволокнению наружной ядерной мембраны и перинуклеарному отеку в кардиомиоцитах. Значительно увеличены митохондрии с резким просветлением матрикса, лизисом, гомогенизацией крист, отдельные митохондрии вакуолизированы. Отмечено резкое расширение и деструкция Т- и L- системы саркоплазматического ретикулума, канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума расширены и дегранулированы. Миофибриллы неупорядоченно расположены с очагами лизиса и потерей Z- и М-полос. Наблюдаются явления субсарколемного отека, разрыхление сарколеммы и плазматической мембраны. Токсическое действие доксорубицина вызывало тяжелые ультраструктурные изменения капилляров интерстициального пространства и кардиомиоцитов. В соответствии с электроннограммой, кардиомиоциты при воздействии RN-13 содержали ядро с крупным ядрышком, высоким содержанием эухроматина, узким перинуклеарным пространством. Митохондрии крупные с мелкоочаговым просветлением матрикса, плотно расположенными кристами. Мембраны Т- и L-системы саркоплазматического ретикулума оставались расширены, однако канальцы гранулярного эндоплазматического ретикулума узкие с обилием фиксированных рибосом. Оставались явления субсарколемного и внутриклеточного отека. Электронномикроскопическое исследование миокарда после лечения РНК-содержащим препаратом RN-13 на фоне токсического воздействия доксорубицином показало хорошую сохранность эндотелия кровеносных капилляров. РНК-препарат RN-13 на модели доксорубициновой кардиопатии уменьшает морфологические признаки кардиотоксического действия доксорубицина, что можно расценивать как проявление кардиопротекторного эффекта.